树突状细胞负责消除CD47缺陷细胞这一发现，可能对癌症治疗有影响

我们体内的细胞在它们的表面显示出一些分子，这些分子将它们识别为免疫细胞的“自我”。其中一个自我识别的分子是CD47。人们知道，如果T细胞缺乏CD47，它们将被其他免疫细胞有效地消灭。然而，对缺乏CD47的小鼠进行的各种实验未能产生分子机制或哪些细胞负责消除的指示。研究人员发现树突状细胞负责消除CD47缺陷细胞。

近期，神户大学的研究人员发现了一种全新的、意想不到的机制，通过这种机制，免疫系统可以清除小鼠体内缺乏分子的细胞，这些分子可以识别出它们是自我的一部分。

发表在《PNAS》上的这项研究可能对癌症治疗有影响。

由副教授Yasuyuki Saito(医学博士)、博士后Satomi Komori(博士)和神户大学特别任命的教授Takashi Matozaki组成的研究小组一直致力于研究树突状细胞和T细胞之间的分子相互作用，特别是CD47在这一过程中的作用，他们尝试了一种新的方法。Saito解释说:“我们培育了只有T细胞缺乏CD47的转基因小鼠。这与在所有细胞上系统地缺乏CD47的小鼠的传统方法大不相同。”这种新方法使他们能够从可能影响相互作用的其他因素中分离出CD47对T细胞的作用。

这项研究揭示了CD47缺陷T细胞消失背后的机制，也揭示了树突状细胞完全意想不到的能力。Saito说:“这个结果是完全新颖的，因为人们认为CD47缺陷的细胞被一种叫做‘巨噬细胞’的免疫细胞所吞噬，而树突状细胞从不诱导其他免疫细胞的细胞死亡。”因此，研究小组发现了一种全新的方法，即身体识别缺失的自我细胞，即缺乏CD47的细胞被树突状细胞直接杀死。

“我们的结果提出了一个问题:树突状细胞是否会诱导其他缺乏CD47的细胞死亡?”这个问题非常重要，因为这种新机制可以通过修饰靶细胞(如癌细胞)上的CD47来诱导细胞死亡。”

研究人员正在研究进一步的研究项目，以澄清这些问题，并更好地了解这种新发现的树突细胞能力背后的机制。他们还开始了基于这一新发现来验证治疗癌症的潜力的工作。

CD47 promotes peripheral T cell survival by preventing dendritic cell-mediated necroptosis