Anogen人细胞因子多重检测ELISA试剂盒

炎症是人体对异物，病原体，组织损伤，自身免疫和其他它有害刺激的保护性反应。它是通过在患病区域产生一系列化学物质和细胞因子来启动的。这些促炎介质导致血管舒张，血管通透性增加，血液流入，血浆渗漏，中性粒细胞和巨噬细胞浸润和活化。炎症反应在限制异物和吞噬病原体和组织碎片方面起着重要作用。

急性炎症是消除入侵的异物，病原体和其它有害刺激物的初始阶段。如果刺激持续存在，将发生慢性炎症。在慢性炎症过程中，组织的破坏和细胞类型的转移同时发生。调节程序的细胞因子概况取决于炎症的原因，位置和进展。

在健康个体中，IL-1a作为前体由表皮细胞大量生成。由于前体没有信号肽，因此可能通过微泡形成分泌细胞因子。 IL-1a的未加工形式和加工形式均具有生物学活性。 IL-1a对于控制病原体通过皮肤和伤口愈合的入侵方面具有重要作用。已发现IL-1a刺激其自身的产生，成纤维细胞增殖和胶原蛋白的产生，增加血液中的中性粒细胞计数，刺激IL-2的产生，B淋巴细胞的增殖和成熟，增加铜的浓度并降低铁和锌的水平，刺激肝细胞产生急性期蛋白，并与TNF-α协同作用，刺激GM-CSF，G-CSF和IL-6的产生。IL-1a也被发现有助于IV型过敏反应的产生。

已经发现IL-1β与IL-1家族中的其它细胞因子共享IL-1R受体。它是由活化的巨噬细胞以原蛋白形式产生的，并被caspase I切割成活性蛋白。与IL-1α一样，IL-1β是重要的促炎介质。IL-1β可以刺激IL-6和TNF-α的产生。持久性IL-1β信号通过持续激活人类神经胶质细胞中的 NFΚB而导致大脑中的慢性炎症反应，从而导致选择性促炎基因的延长诱导。

IL-6也称为B细胞刺激因子2（BSF-2）和干扰素β-2，在B细胞最终分化为分泌免疫球蛋白的细胞中起着至关重要的作用。响应于病原性分子刺激，巨噬细胞可通过Toll样受体产生IL-6。Toll样受体是模式识别受体，可识别病原体相关的分子模式。IL-6通过下丘脑中前列腺素E2的合成导致急性炎症期体温升高。细胞因子还参与诱导骨髓瘤和浆细胞瘤生长，神经细胞分化和急性期反应物产生。

像IL-6一样，IL-8可以被具有Toll样受体的细胞分泌，以响应病原体的刺激。IL-8的主要功能是通过趋化作用募集中性粒细胞和其它靶细胞。然后，中性粒细胞吞噬触发抗原模式Toll样受体的抗原。

GM-CSF是一种细胞外同型二聚体多蛋白，具有造血生长因子和免疫调节功能。它可以产生并作用于多种细胞类型，包括T淋巴细胞，B淋巴细胞，单核细胞/巨噬细胞，内皮细胞，成纤维细胞，基质细胞，间皮细胞，角质形成细胞，成骨细胞，子宫上皮细胞，滑膜细胞，肥大细胞和各种细胞实体瘤。GM-CSF刺激干细胞产生粒细胞和单核细胞以应对感染。重组GM-CSF用于肿瘤患者化疗后白细胞数目的增加。rGM-CSF还可作为贫血和艾滋病患者的免疫补品。

IFN-γ主要由自然杀伤细胞和自然杀伤T细胞作为先天免疫应答的一部分产生，一旦产生抗原特异性免疫，则由CD4和CD8细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和效应T细胞产生。 IFN-γ主要通过Jak-Stat信号传导途径刺激其自身表达并上调其它基因以刺激和调节免疫力。它促进T辅助细胞1的分化和细胞免疫，并抑制T辅助细胞2的分化和体液免疫。

MCAF也称为单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和趋化因子（C-C motif）配体2（CCL2）。它主要由单核细胞，巨噬细胞和树突状细胞分泌。血小板源性生长因子（PDGF）可诱导其生长。该细胞因子显示出对单核细胞和嗜碱性粒细胞的趋化活性，但对中性粒细胞或嗜酸性粒细胞没有趋化活性。MCAF导致嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，并增强单核细胞和巨噬细胞的活性。MCAF在炎症中起重要作用，并且还与血管生成，自身免疫疾病，肾脏疾病，慢性感染和肉芽肿形成有关。

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是一种多效性炎性细胞因子。它对某些细胞有促进生长和抑制作用。低水平的细胞因子分泌有利于机体的正常功能，它通过调节机体的昼夜节律来维持机体的动态平衡，通过刺激成纤维细胞的生长促进损伤或衰老组织的重塑或置换。 TNF-α在细菌，某些真菌，病毒和寄生虫入侵的免疫应答以及特定肿瘤的坏死中发挥作用。在局部炎症性免疫应答中，TNF-α启动细胞因子级联，增加血管通透性，从而将巨噬细胞和中性粒细胞募集到感染部位。TNF-α还刺激血液凝结，以遏制感染。TNF-α对某些细菌（例如LPS）成分的高表达可引起败血性休克。

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该ELISA测定法是3.5小时的固相免疫测定法，可容易地用于测量细胞培养上清液和其它生物液体中的八种细胞因子的水平。它没有显示出与其它各种蛋白质的交叉反应性。该多重ELISA有望有效地用于在各种实验，病理和生理条件下研究炎性细胞因子的表达。

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