Nature热门DNA损伤指标：CPD，环丁烷嘧啶二聚体

       细胞的增殖和生存离不开遗传信息的稳定传递，而细胞内、外部环境中普遍存在的DNA损伤因素会破坏遗传信息的稳定性。紫外线损伤皮肤的机制之一是损伤细胞的DNA，形成“晒伤细胞”，诱发细胞内DNA产生丰富的变异，主要包括环丁烷嘧啶二聚体（CPD，Cyclobutane pyrimidine dimer）和6-4光产物（6-4PPs）及其异构体，这是诱导DNA 损伤的主要原因之一！   

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       Kamiya抗胸腺嘧啶二聚体单抗，克隆KTM53：

       产品名称：Anti-Thymine Dimer mAb, clone KTM53

       别名：Cyclobutane pyrimidine dimer (CPD) = Thymine Dimer

       特异性：与UV照射产生的Thymine Dimer特异性结合（单链或双链DNA），但不与6,4-PP结合。

       抗体浓度：0.5mg/ml

       Nature文章结果鉴赏：  

       1、【Nature, IF=69.5】RNA m6A methylation regulates the ultravioletinduced DNA damage response.

      本篇文章报道了m6A甲基化修饰在紫外线所致DNA损伤反应中的新功能。在紫外线所致的DNA损伤早期修复过程中，m6A甲基化修饰的RNA迅速在DNA损伤位点聚集，促进损伤的修复。该过程发生在许多poly(A)+转录本上，并受到METTL3和FTO的共同调控。在METTL3表达水平降低时，细胞延迟修复嘧啶二聚体并提高了对紫外线的敏感性。而DNA聚合酶κ (Pol κ)的过表达则可抑制CPD的修复过程。此外RNA的m6A修饰可以作为一种指示性信号，有选择性地和快速地将Polκ募集到损伤位点，促进紫外线所致的DNA损伤修复，利于细胞存活。 

       2、【Nature Communications，IF=17.69】The protective role of DOT1L in UV-induced melanomagenesis

       DOT1L 组蛋白 H3 赖氨酸 79 (H3K79) 甲基转移酶在 MLL 重排白血病发生中起致癌作用。在这里，我们证明，与 MLL 重排白血病相比，DOT1L 在紫外线辐射 (UVR) 诱导的黑色素瘤发展中起保护作用。具体来说，DOT1L 基因位于一个经常被删除的区域，并在人类黑色素瘤中发生体细胞突变。特定突变在功能上损害 DOT1L 甲基转移酶活性，导致 H3K79 甲基化减少。重要的是，在没有 DOT1L 的情况下，UVR 诱导的 DNA 损伤无法得到有效修复，因此 DOT1L 缺失会促进小鼠暴露于 UVR 后黑色素瘤的发展。从机制上讲，DOT1L 促进 DNA 损伤修复，DOT1L 甲基化 H3K79 参与将 XPC 结合和募集到 DNA 损伤位点以进行核苷酸切除修复 (NER)。该研究表明 DOT1L 在 UVR 诱导的黑色素瘤形成中起保护作用。 

       3、【Nature，IF=69.5】Disease-corrected haematopoietic progenitors from Fanconi anaemia induced pluripotent stem cells

       诱导多能干 (iPS) 细胞的产生使患者特异性多能细胞的衍生成为可能，并为模拟人类疾病提供了有价值的实验平台。患者特异性 iPS 细胞也被认为具有巨大的治疗潜力，尽管这方面的直接证据仍然缺乏。在这里，我们表明，在纠正遗传缺陷后，范可尼贫血患者的体细胞可以重新编程为多能性，以产生患者特异性的 iPS 细胞。这些细胞系似乎与人类胚胎干细胞和健康个体的 iPS 细胞无法区分。最重要的是，我们表明，校正后的范可尼贫血特异性 iPS 细胞可以产生表型正常（即无病）的骨髓和红细胞谱系的造血祖细胞。这些数据提供了概念验证，即 iPS 细胞技术可用于生成具有细胞治疗应用潜在价值的疾病校正、患者特异性细胞 

       【更多发表文章】

      Xiang, Yang et al. "RNA m 6 A methylation regulates the ultraviolet-induced DNA damage response". Nature 543,7646 (2017): 573-576. doi:10.1038/nature21671

      Zhu, Bo et al. "The protective role of DOT1L in UV-induced melanomagenesis". Nature communications 9,1 (2018): 259. doi:10.1038/s41467-017-02687-7

      Raya, Angel et al. "Disease-corrected haematopoietic progenitors from Fanconi anaemia induced pluripotent stem cells". Nature 460,7251 (2009): 53-9. doi:10.1038/nature08129

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