ALPCO：糖尿病 & 肥胖症

ALPCO 为学术和行业研究人员提供了几种检测与糖尿病&肥胖症相关的生物标志物的方法。研究与能量稳态有关的许 多中枢和外周机制，可以有效地控制糖尿病、肥胖和其他代谢紊乱。

脂肪组织

脂肪组织是脂质储存和动员的来源，由能够产生热量的专门的脂肪组织(棕色脂肪)组成。脂肪组织具有产生和分泌大量脂肪细胞因子的内在能力。这些脂肪细胞因子由多肽组成，但也包括具有代谢活性的非蛋白因子。这些因素涵盖不同的功能类别，包括免疫(补体因子、触珠蛋白)、内分泌功能(瘦素、性类固醇、各种生长因子)、代谢功能(脂肪酸、脂联素、抵抗素)和心血管功能(血管紧张素原、PAI-1)。

大脑

正如巴里·莱文博士所说，  “大脑通过躯体感觉、味觉、嗅觉、视觉和声音的输入与外部环境保持持续的对话，通过内脏的输入与身体保持对话。  ”这些信号通过硬连线神经连接传递到大脑的各个区域，并辅以反映身体代谢状态的代谢和激素输入。这些代谢感知神经元聚集在分散在脑干和前脑的位置，并整合成一个分布式网络，将它们连接到参与控制能量稳态的传入和传出通路。这些信号可以被脂肪细胞因子(如瘦素)和肠道和胃释放的因子增强和影响。

小肠癌

肠源性激素对代谢功能和能量稳态的影响越来越明显。葡萄糖依赖性胰岛素性多肽(GIP)是肠内产生的一种肠促胰岛素激素，在高血糖时可以抑制胃酸分泌和释放胰岛素。GIP还促进脂肪组织的能量储存，并在高脂肪饮食(HFD)诱导的肥胖和胰岛素抵抗中发挥关键作用。胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是肠道产生的第二种肠促胰岛素激素，刺激胰腺细胞释放胰岛素。除了参与葡萄糖稳态外， GLP-1还能减少体重和食物摄入，减缓胃排空。  PYY是一种在小肠和直肠内由L细胞产生的肽，可抑制肠道运动，并被认为可刺激显著的中枢饱腹感反应。

胃痉挛

胃负责产生生长素，这是唯一已知的循环产氧激素。 胃饥饿素通过胃饥饿素O-乙酰转移酶(GOAT)与一种中链  脂肪酸酰化，并表现出一系列的活性，从中央控制食物   摄入到外周功能，如胃排空和胰岛素分泌。

胰腺

胰腺可能与能量稳态有最明显的关系。胰腺负责分泌胰岛素和胰高血糖素， 这是两种控制全身葡萄糖浓度的反调节激 素，葡萄糖是细胞用作主要能量来源的代 谢中间体。胰腺根据血液中葡萄糖的浓度 直接释放胰岛素和胰高血糖素。胰岛素分 泌不仅受到这种直接调节，还受到前面提 到的肠促胰岛素(GIP和GLP-1)的控制。肠 促胰岛素是一组胃肠道激素，在进食后， 甚至在血糖水平升高之前，就会导致β细 胞释放的胰岛素量增加。

肝脏

胰腺功能与肝功能密切协调，因为当血糖(葡萄糖)水 平过低时，胰腺负责释放胰高血糖素。胰高血糖素，相   当于胰岛素，促使肝脏将储存的糖原转化为葡萄糖，并   释放到血液中。

参考文献

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糖尿病&肥胖症，检测标志物的测试解决方案

能量稳态是一个良好调节的过程，依赖于摄食行为和能量消耗之间的协调。近年来，围绕能量稳态的研究，包括糖尿病和肥胖等疾病对这一复杂过程的影响，取得了显著进展。